AKP健食天

脂肪可以放开吃吗

肥酮误区:脂肪可以‘放开吃’,因为不刺激胰岛素分泌

碳水化合物-胰岛素假说是相信低碳水饮食和生酮饮食的很多人的信念基础之一。

从理论上讲,由于碳水最多会增加胰岛素的分泌,胰岛素与脂肪的储存有关,因此,摄入更多的碳水会导致体内脂肪储存更多。因此,应该将膳食脂肪用作主要能源,因为其不会影响血糖或胰岛素水平,因此是一种可以“放开吃的食品”。

更多的胰岛素会使人发胖吗?

本质上,碳水化合物-胰岛素假说是在说:

多吃碳水化合物 → 增加胰岛素 → 变胖

大卫·路德维希(David Ludwig)博士指出,“胰岛素就像脂肪细胞的肥料(Miracle-Gro) ”,而冯子新(Jason Fung)博士说:“我能让您发胖。我可以使任何人发胖。只需要足够的胰岛素。

这个理论是部分正确的。如果某人注射过量的外源胰岛素,肝脏将保留其储存的能量,血液中的能量将减少,他们将变得极度饥饿,被迫多吃,因此吃了过多的食物,从而发胖。

但是,这个“有趣的事实”与胰腺正常工作的98.5%人口完全无关。

因此,除非要注射胰岛素来控制1型糖尿病或晚期2型糖尿病,否则和这完全无关紧要!

人的身体非常高效,不会产生所需的更多东西。当食物通过嘴进入时,胰腺释放的胰岛素不会超过保持能量储存所需的胰岛素。

如下表所示,一天中的总胰岛素需求量与体重指数(BMI)正相关。虽然相关性不一定表示因果性,但似乎全天的胰岛素需求量是由身体储存的能量驱动的。

基础胰岛素与推注胰岛素

患有1型糖尿病的人知道,需要使用基础胰岛素(在不进食时保持血糖稳定)以及推注胰岛素(用于食物)。

对于采用标准高碳水饮食的人来说,基础胰岛素约占其每日总胰岛素的50%,其余部分则用于管理饮食。但是,对于低碳水饮食或生酮饮食者,基础胰岛素可占其每日总胰岛素需求量的90%。

因此,除非可以关闭胰岛素泵或选择不注射或让血糖高涨,减少胰腺产生的胰岛素的唯一方法就是集中精力吃饱腹感高的食物,使人能够食用更少的能量,不必施加不可持续的意志力。

人们真的不了解胰岛素对食物的长期反应

的确,胰腺在短期内会响应碳水产生更多的胰岛素,其次是蛋白质,然后是脂肪(注意:果糖和纤维往往会产生负面影响)。 请参阅《碳水之外什么会影响血糖和胰岛素?》

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我们从食物胰岛素指数测试中获得的数据表明,与碳水相比,脂肪约有10%的胰岛素反应。但是,请务必记住,这些胰岛素测试仅在进食后两个小时内进行。

我们对食用超过2小时的食物的长期胰岛素反应知之甚少,似乎在整个时间段内,脂肪仍会引起明显的胰岛素反应。

为了说明这一点,下面的图表(来自植物性低脂饮食与动物性生酮饮食相比降低了随意摄入的能量:一项住院患者随机对照试验)显示了血糖对75%碳水的反应不同( PBLF绿线=植物性低脂饮食与75%脂肪饮食(ABLC红线=动物性低碳水饮食)。响应低脂食物,血糖迅速升高,而低碳水食物则血糖缓慢升高。但是,对于这两种极端情况,在2小时后,血糖仍会升高至基线以上。

与高脂餐相比,高碳水餐时血糖和胰岛素的上升和下降更快。尽管与碳水相比,在响应时间上产生的胰岛素可能要少得多,但在整个时间范围内,对于热量消耗而言,胰岛素对脂肪的响应仍然很重要。除了要进行测量的2小时之外,还有很多要做。因此,不能假设对高脂肪食品的胰岛素反应微不足道。

我通过观察莫妮卡的监测设备了解到,一块大牛排在消化和代谢过程中需要长达10个小时的持续胰岛素。如果她碰巧吃碳脂混合食物,胰岛素需求量将增加一天以上,同时需要更多的胰岛素来抑制血糖。

氧化优先

关于营养和新陈代谢的一个鲜为人知的事实是,身体燃烧燃料的顺序与存储燃料的能力成反比。这称为氧化优先级或氧化等级

下表显示了在体内使用酒精、酮体、葡萄糖和脂肪的相对优先级(根据氧化优先级,进餐频率以及食物和活动的能源经济性进行调整: Cronise等人对长寿、肥胖和心脏代谢疾病的影响)等人,2017)。

酒精 酮体 过量蛋白质 葡萄糖 脂肪酸 体内脂肪
优先123456
使用能量能量能量与排泄能量能量储存
容量(卡)20201200 – 200015040,000 – 500,000
热效应15%3%20 – 35%5 – 15%3 – 15%3 – 15%

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身体储存酒精、酮体和过量蛋白质的能力最小(即超出了肌肉蛋白质合成和所有其他重要身体功能所需的能力)。身体会产生胰岛素,从而突然切断所存储能量的释放,直到其处理掉这些燃料。

身体有一定的储存葡萄糖的能力,但没有很多,因此我们发现胰岛素对碳水的反应更加积极。但是,身体非常乐意将脂肪保持在脂肪组织中(例如臀部、肚子或腰上)。因此,针对脂肪的胰岛素反应较慢。

由于与其他燃料相比,脂肪具有较低的热效应,因此更易于存储。虽然蛋白质和碳水很难转化为脂肪进行存储,但膳食脂肪更容易以体脂的形式存储。因此,多余的任何脂肪(即一旦通过酒精、碳水和过量蛋白质燃烧之后)都容易以脂肪形式存储在身体上。

胰腺会产生胰岛素,从而阻止储存的能量释放,同时会燃烧掉不想储存的燃料。我们没有看到因脂肪引起的胰岛素升高过多的原因是,身体非常乐意将其储存起来以备后用!

不能关闭胰岛素!

在患有1型糖尿病的人中,有一种危险的行为叫作泛脂症,故意低剂量注射胰岛素以使血糖升高以减轻体重。储存的能量将流入血液中,导致血液中危险的高血糖、酮体和游离脂肪酸(以及可能威胁生命的状态,称为糖尿病性酮症酸中毒)以及可怕的肌肉浪费水平。

当我的妻子莫妮卡首次被诊断出患有1型糖尿病时,每天的体重减少1斤!如果不注射胰岛素,她可能会浪费几天而死。我正在解释这个可怕的过程,因为从本质上讲,这就是相信碳水化合物-胰岛素假说的人们认为,当减少饮食中的碳水时会发生这种情况。根本不是这么回事,他们并不真正了解预期发生的。不受控制的1型糖尿病是一种非常可怕的疾病,不能通过避免摄入碳水或蛋白质来对身体造成伤害!

为了知道不同时间段内各种宏量营养素需要多少胰岛素,我想做的实验是让大量1型糖尿病患者在高脂和低脂饮食中细致地跟踪食物碳水化合物饮食并将胰岛素的每日总剂量与热量、蛋白质、脂肪和碳水摄入量相关联。如果有人可以将这些数据提供给我,我很乐意对其进行分析。在这之前,我们不会确切知道一天中不同的宏量营养素需要多少胰岛素。

我们所知道的是:

  • 仅考虑了前两个小时的有限胰岛素数据,因此对食物的全部胰岛素需求仍知之甚少,特别是对于脂肪,脂肪在进食后胰岛素反应较慢且较长;
  • 因为身体必须燃烧掉碳水和过量蛋白质,所以体内会释放更多的胰岛素,从而阻止储存的体内脂肪释放,同时消耗掉无法储存的大量脂肪。同时,脂肪很容易储存,而且储存空间很大,因此食用脂肪后的胰岛素反应要低得多。
  • 胰腺产生的大多数胰岛素都需要将脂肪储存起来,因此减少胰岛素的最佳方法是找到一种饮食,可以减少饮食而又不会过度节食。

如何全天降低胰岛素水平

虽然我们没有长期对不同营养素反应的数据,但我有过去10年莫妮卡每日总胰岛素量的数据。

这张图显示了随着我们从标准的高碳水饮食开始,然后是低碳水饮食,然后是低胰岛素负荷,她的胰岛素需求量发生了怎样的变化。但是,最低的胰岛素需求量是她参加营养优化大师班时的水平

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下表显示了莫妮卡在第一届营养优化大师班之前和期间的胰岛素量,她的每日胰岛素需求量从20多下降到了十几。

需要明确的是,1型糖尿病无法治愈或逆转。莫妮卡的胰腺仍然不产生胰岛素。但是,通过优化食物选择和降低体脂水平,她需要的胰岛素已大大减少。

大师班期间,莫妮卡在6周的挑战中能够减轻7.5公斤(体重的10.7%)。下面照片展示了6周前后的情况。

与莫妮卡以前的饮食方式的主要区别是减少了坚果、奶酪和奶油的摄入量,有助于稳定血糖,但不一定能全天减脂或减少胰岛素。

尽管高脂食物会导致胰岛素反应变慢和稳定,但仍会影响整天的胰岛素需求。虽然低碳水食品(如坚果、奶酪和奶油)是控制糖尿病的人获得足够能量同时保持稳定血糖的绝佳方法,但其似乎也会引发长期的胰岛素反应。

减少这些食物可提高饱腹感,减少总能量摄入,从而全天降低胰岛素并可以使用体内脂肪。

有趣的是,我从许多其他的1型糖尿病患者那里听说,当他们跟上高脂肪生酮潮流时,他们的每日胰岛素需求量会急剧增加,胰岛素敏感性会下降。Type 1 Grit Facebook Group的Allison Herschede发现,在90%脂肪生酮饮食中,她的每日胰岛素总剂量增加了一倍。

艾莉森说:“这就像注入水一样。我意识到我唯一的高酮体水平是在我抵抗胰岛素的时候。我唯一拥有高酮体的时间是当我摄入90%脂肪时。在她的高脂生酮试验中,她的HbA1c升高了8%,但在吃了营养丰富的高饱腹餐后,现在又恢复到4.8%。

专注于营养丰富的饱腹感高的食物往往会降低全天的整体胰岛素需求量,而不仅仅是餐后。 通过专注于 营养素密度**,还可以用更少的热量获取所需的营养素,提高饱腹感,并减少进食!

到底发生了什么?

因此,似乎导致肥胖的原因不是:

多吃碳水化合物→增加胰岛素→变胖

而是:

营养含量低的食物饱腹感低→渴望和食欲增加→能量摄入增加→脂肪储存→每日胰岛素增加

减少饮食中的加工碳水将有助于稳定血糖(即症状管理)。但是,如果想降低胰岛素需求,逆转2型糖尿病和解决能量毒性(大多数代谢疾病的根本原因),应该优先考虑营养丰富、高饱腹感的食物和膳食,以降低胰岛素水平一整天。

解决2型糖尿病、血糖、胰岛素水平、避免无数代谢综合症并发症的真正解决方案是:

高饱和度高密度的食物和膳食→渴望和食欲 减少→能量摄入 减少→脂肪流少→胰岛素水平 优化

https://optimisingnutrition.com/keto-lie-5-fat-is-a-free-food-because-it-doesnt-elicit-an-insulin-response/