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迈克尔·格雷格博士的“如何不挂”:批判性评论

作者:Denise Minger — 2017 年 5 月 21 日更新

https://www.healthline.com/nutrition/how-not-to-die-review

作为一个孩子,迈克尔格雷格看着患有心脏病的祖母从死亡边缘回来。

她的治疗方法是低脂普里蒂金( Pritikin) 饮食,而她的死而复生对年轻的格雷格和医生随行人员来说都是一个奇迹,让格雷格开始了一项促进食物治愈能力的使命。

几十年过去了,格雷格并没有放慢脚步。现在,作为国际讲师、医生和科学分析网站“营养事实”背后的代言人,格雷格最近在他的简历中添加了“畅销书作者”。他的书《如何不挂 》(How Not to Die )是一本 562 页的用户指南,用于挫败最大和最可预防的杀手。

他选择的武器?拯救他祖母的同一个:全食植物性饮食。

像许多提倡以植物为基础的饮食的书籍一样,《如何不挂》用广泛的、可疑的简单画笔描绘了营养科学。未加工的植物性食物很好,格雷格的实锤结论,其他一切都是饮食视角的一个障碍。

值得称赞的是,格雷格将植物性饮食 与不太灵活的纯素食素食主义 区分开来,并为人类提供了一些自由,他建议读者“如果你真的想在生日蛋糕上放上可食用的培根味蜡烛,请不要自责,”(第 265 页)。

但他断言,科学是明确的:在众所周知的西兰花之外的任何尝试都是为了快乐而不是为了健康。

尽管存在偏见,《如何不挂》为任何饮食劝导的成员提供了宝藏。它的参考范围很广,范围很广,而且它的双关语并不总是坏的。这本书详尽地将食物视为药物,并向读者保证——远离锡箔帽领域——对利润驱动的“医疗工业综合体”保持警惕是有道理的。

这些好处几乎足以弥补这本书最大的缺点:反复歪曲研究以适应植物性意识形态。

接下来是对《如何不挂》的 亮点和小问题的回顾,前提是从这本书的优势中受益需要克服其弱点。将本书作为起点而不是无可争议的真理的读者将最有可能做到两者兼而有之。

精选证据

在《如何 不挂》一书中,格雷格将大量文学作品提炼成一个简单的黑白叙事,只有通过摘樱桃 才能实现这一壮举,这是营养界最赚钱的谬论之一。

摘樱桃是选择性地选取或抑制证据以适应预定义框架的行为。在 格雷格 的案例中,这意味着在支持植物性饮食时展示研究,在不支持时忽略(或创造性地反对)。

在许多情况下,发现 格雷格 摘樱桃就像检查该书的声明与引用的参考文献一样简单。这些弱点很小但很常见。

例如,作为证明高草酸蔬菜不是肾结石问题的证据(这是一个大胆的主张,因为人们普遍认为大黄和甜菜等食物对结石形成者有风险),格雷格 引用了一篇论文,但实际上看起来并不是高草酸蔬菜的影响——只是蔬菜总摄入量(第 170-171 页)。

研究人员表示,“人们担心摄入更多的蔬菜……可能会增加结石形成的风险,因为富含草酸盐,”研究人员表示,在参与者的饮食中加入高草酸盐蔬菜可能会稀释发现的整体蔬菜的积极结果:“也有可能一些[受试者的]摄入量是含有高草酸盐的食物,这可能会抵消本研究中证明的一些保护性关联”(1).

换句话说,格雷格选择的一项研究不仅不能支持他的主张,而且研究人员提出了相反的建议。

同样,他引用 EPIC-Oxford 研究作为动物蛋白增加肾结石风险的证据,指出:“完全不吃肉的受试者因肾结石住院的风险明显降低,而那些吃肉的受试者吃得越多,相关的风险就越高”(第 170 页)。

该研究实际上发现,虽然重度肉食者确实患肾结石的风险最高,但吃少量肉的人比根本不吃肉的人要好,低肉食者的风险比为 0.52,而素食者的风险比为 0.69(2).

在其他情况下,格雷格似乎重新定义了“植物性的含义,以便为他的饮食倾向收集更多积分。

例如,他将糖尿病视力丧失的逆转归功于两年的植物性饮食——但他引用的计划是沃尔特·肯普纳(Walter Kempner) 的大米饮食,其基础是白米、精制糖和果汁,几乎无法支持整体植物饮食的治愈能力。(第 119 页)(3)。

后来,他再次引用大米饮食作为“植物性饮食已成功治疗慢性肾功能衰竭”的证据,毫无疑问,所讨论的高度加工的无蔬菜饮食与格雷格推荐的饮食相去甚远(第 168 页)(4).

在其他情况下,格雷格引用了异常研究,其唯一优点似乎是那些研究证明了他的论点。

即使对于最尽职的参考检查员来说,这些精选的东西也很难发现,因为脱节不是 格雷格 的总结和研究之间,而是研究和现实之间。

举一个例子:在讨论心血管疾病时,格雷格 对来自鱼的欧3 脂肪提供疾病保护的观点提出了质疑,引用了 2012 年对鱼油试验和研究的荟萃分析,该研究建议人们多吃海洋中最丰富的脂肪(第 20 页) (5).

格雷格 写道,研究人员“发现对总体死亡率、心脏病死亡率、心脏猝死、​​心脏病发作或中风没有保护作用”——有效地表明鱼油可能只是蛇油(第 20 页)。

钓鱼?这项荟萃分析是 欧3 领域中最受批评的出版物之一,其他研究人员立即指出其错误。

在一篇社论中,一位评论家指出,在纳入荟萃分析的研究中,欧3 的平均摄入量为每天 1.5 克,仅为降低心脏病风险所推荐摄入量的一半。(6)。由于如此多的研究使用了与临床无关的剂量,因此分析可能忽略了在较高 欧3 摄入量下看到的心脏保护作用。

另一位受访者写道,由于该研究存在众多缺陷,因此“应谨慎解释结果”——包括使用了不必要的严格统计明显性临界值(P < 0.0063,而不是更常见的 P < 0.05)(7)。在更广泛使用的 P 值下,该研究可能认为其一些发现具有重要意义——包括与食物或补剂中的鱼油相关的心脏死亡减少 9%、猝死减少 13% 以及心脏病发作减少 11%。

另一位评论家指出,在使用他汀类药物的人群中,很难证明补充 欧3 的任何好处,这些药物具有多效性,类似于(甚至可能掩盖)与 欧3 相关的机制。(7)。这很重要,因为在几项无益处的 欧3 试验中,多达 85% 的患者服用他汀类药物(8).

本着准确的精神,格雷格本可以引用更新的 欧3 回顾评论,该回顾避免了先前研究的错误,并且非常聪明地解释了 欧3 试验之间不一致的结果。(8).

事实上,这篇论文的作者鼓励每周食用两到三份油性鱼,建议“医生继续认识到 欧3 普发对降低高危患者心血管风险的益处”(8).

也许这就是为什么格雷格没有提到这!

除了歪曲个别研究(或准确引用有问题的研究)之外,《*如何不挂》*还提供了长达数页的摘错误樱桃的日志。在某些情况下,对某个主题的整个讨论都建立在不完整的证据之上。

一些最令人震惊的例子包括:

1. 哮喘和动物食品

在讨论肺部疾病如何不挂时,格雷格 提供了一系列参考资料,表明植物性饮食是缓解呼吸困难的最佳方式(字面意思),而动物食品是缓解喘息的最佳方式。

但是他的引文是​​否支持食物只有在进行光合作用时才对肺有益的说法?格雷格总结了一项跨越 56 个不同国家的人口研究,指出当地青少年饮食中含有更多淀粉类食物、谷物、蔬菜和坚果时“出现喘息、过敏性鼻结膜炎和过敏性湿疹的慢性症状的可能性明显降低”(第 39 页) ( 9 ).

这在技术上是准确的,但该研究还发现一种不太适合植物性原因的关联:海鲜、鲜鱼和冷冻鱼总量与所有三种情况都呈负 相关。对于严重的喘息,食用鱼类具有明显的保护作用。

格雷格描述了台湾对哮喘患者的另一项研究,他传达了鸡蛋与儿童哮喘发作、喘息、呼吸急促和运动诱发的咳嗽之间突然出现的关联(第 39 页)(10)。尽管并非不真(请记住,相关性不等于因果性),但该研究还发现,海鲜与官方哮喘诊断和呼吸困难(也称为呼吸急促)呈负相关。事实上,海鲜在预防(在数学意义上)预防诊断和疑似哮喘方面超过了所有其他测量的食物——包括大豆、水果和蔬菜。

与此同时,蔬菜(上一项研究中的纤维明星)似乎没有任何帮助。

尽管在《如何不挂 》中保持沉默,但这些鱼的发现几乎不是异常。多项研究表明,海鲜中的 欧3 脂肪可以减少促炎细胞因子的合成,并有助于舒缓肺部问题。11, 12, 13, 14, 15, 16).

那么,也许问题不是植物还是动物,而是“长鳍金枪鱼还是沙丁胺醇?”

另一个埋在格雷格参考文献中的肺部安抚者?牛奶。他坚持认为“动物源性食品与哮喘风险增加有关”,他描述了一篇出版物:


“一项针对印度 10 万多名成年人的研究发现,与那些完全不吃肉和鸡蛋的人相比,那些每天甚至偶尔吃肉的人患哮喘的可能性要大得多”(第 39 页)(17).

同样,这只是故事的一部分。该研究还发现连同绿叶蔬菜和水果一起,牛奶消费 似乎可以降低哮喘风险。正如研究人员所解释的那样,“从不食用牛奶或奶制品的受访者……比每天食用牛奶或奶制品的受访者更容易患上哮喘病。”

事实上,无奶饮食与不健康的 BMI、吸烟和饮酒一样是一个危险因素。

虽然奶制品也可以是用于某些哮喘触发(虽然也许经常小于通常所认为的(1819)),科学文献涉及从奶制品的不同组件的总的保护作用。一些证据表明乳脂应该得到认可(20),而生鲜牛奶似乎对哮喘和过敏具有强大的保护作用,可能是由于其乳清蛋白部分中的热敏化合物(21, 22, 23, 24, 25).

虽然许多有问题的研究受到其观察性质的限制,但动物食品是肺部绝对危害的想法很难证明是合理的,至少在现有文献的完整性没有大幅变化的情况下是这样。

2. 阿尔茨海默症和饮食

与《如何不挂》中 讨论的所有健康问题一样,如果问题是“疾病”,那么答案是“植物性食物”。格雷格提出了一个案例,即使用植物性饮食来战胜我们最具破坏性的认知疾病之一:阿尔茨海默症。

在讨论为什么遗传不是阿尔茨海默症易感性最终因素时,格雷格引用了一篇论文,该论文表明,在尼日利亚吃传统植物性饮食的非洲人的发病率远低于印第安纳波利斯的非裔美国人,在印第安纳波利斯,杂食占主导地位( 26 )。

这一观察是正确的,而且大量的移民研究证实,移居美国是破坏健康的好方法。

但这篇论文实际上是对 11 个不同国家的饮食和阿尔茨海默症风险的更广泛分析,揭示了另一个重要发现:鱼,而不仅仅是植物,是心灵的守护者。

在欧洲人和北美人中尤其如此。事实上,当分析所有检测变量时(谷物、总热量、脂肪和鱼),谷物对大脑的好处减少了,而鱼则作为一种保护力量发挥了主导作用

同样,格雷格 引用了日本和中国的肉类饮食转变,以及阿尔茨海默症诊断的同时增加,作为更多证据表明动物性食物对大脑构成威胁。他写道:


“在日本,阿尔茨海默症的患病率在过去几十年里急剧上升,这被认为是由于从传统的以大米和蔬菜为主的饮食转变为以三倍乳制品和六倍肉类为基础的饮食……类似的趋势在中国也发现饮食与阿尔茨海默症有关”(第 94 页)(27).

事实上,在日本,动物脂肪赢得了与阿尔茨海默症最密切相关的奖杯,动物脂肪的摄入量在 1961 年至 2008 年间飙升了近 600%(28).

然而,即使在这里,故事可能还有更多。对东亚阿尔茨海默症的更深入分析表明,修改诊断标准后,阿尔茨海默症的发病率得到了人为的提升,导致更多的诊断数,而患病率没有太大变化。(29).

研究人员证实,“在过去的 50 年里,每天人均动物脂肪明显增加”,毫无疑问。但考虑到这些诊断变化后,情况发生了很大变化:


“根据新旧诊断标准进行分层后,总能量摄入、动物脂肪和阿尔茨海默症患病率之间的正相关消失了。”

换句话说,至少在亚洲,动物性食品与阿尔茨海默症之间的联系似乎是一种技术产物,而不是现实。

格雷格还提到了基督复临安息日会的话题,他们的宗教强制素食主义似乎有助于他们的大脑。“与每周吃肉超过四次的人相比,”他写道,“那些吃素超过 30 年的人患阿尔茨海默症的风险要低三倍”(第 54 页)(30).

阅读该研究的细则,这种趋势只出现在对少数人的匹配分析中 - 272页。在将近 3000 名无与伦比的复临信徒的更大群体中,就阿尔茨海默症而言,肉食者和避免肉食者之间没有任何明显差异风险。

同样,在另一项针对同一群体的老年成员的研究中,素食主义并没有给其信徒带来任何大脑益处:肉类消费对认知能力下降呈中性。31).

在整个范围内,与非素食者相比,来自英国的素食者因神经系统疾病而导致的死亡率高得惊人,尽管样本量小使这一发现显得有些微不足道 ( 32 )。

但是基因呢?在这里,格雷格 也提供了一种带有大碗摘樱桃的植物性解决方案。

近年来,载脂蛋白 E 的 E4 变体(脂质转运的主要参与者)已成为阿尔茨海默症的可怕危险因素。在西方,作为 apoE4 携带者可以使患阿尔茨海默症的概率增加十倍或更多(33).

但正如 格雷格 指出的那样,apoE4-阿尔茨海默症的联系并不总是在工业化世界之外站得住脚。例如尼日利亚人的 apoE4 率很高,但阿尔茨海默症的发病率却是最低的,这是一个令人头疼的问题,被称为“尼日利亚悖论”(26 ,34).

说明什么?根据 格雷格 的说法,尼日利亚的传统植物性饮食(富含淀粉和蔬菜,动物性元素含量低)可以防止不幸的基因(第 55 页)。格雷格 推测尼日利亚人的低胆固醇水平尤其是一种可取之处,因为异常胆固醇在阿尔茨海默症的大脑中积累具有潜在作用(第 55 页)。

对于不熟悉 apoE4 文献的读者来说,格雷格 的解释可能听起来很有说服力:植物性饮食打破了将 apoE4 与阿尔茨海默症联系起来的链条。但在全球范围内,这一论点很难得到支持。

除了少数例外,apoE4 在狩猎采集者和其他土著群体(俾格米人、格陵兰因纽特人、阿拉斯加因纽特人、科伊桑人、马来西亚原住民、澳大利亚原住民、巴布亚人和北欧萨米人)中的流行率最高。他们受益于 apoE4 在食物短缺时保存脂质的能力,在婴儿死亡率高时提高生育能力,减轻周期性饥荒的身体负担,并普遍提高在非农业环境中的生存率。(35, 36).

尽管这些群体中的一些已经偏离了他们的传统饮食(并因此面临着沉重的疾病负担),那些食用他们的本土食物(包括野味、爬行动物、鱼类、鸟类和昆虫)的人可能会在某种程度上免受阿尔茨海默症的侵害,类似于尼日利亚人。

例如,撒哈拉以南非洲的狩猎采集者群体中充斥着 apoE4,但该地区作为一个整体的阿尔茨海默症发病率非常低(37, 38).

因此,将 apoE4 作为阿尔茨海默症的定时炸弹消除可能与植物性饮食关系不大,而更多地与狩猎采集生活方式的共同特征有关:盛宴 - 饥荒周期、高强度的体力活动,以及不局限于植物的未加工饮食(39).

3. 大豆与乳腺癌

谈到大豆,《如何 不挂》中体现了“90 年代的梦想” *。*格雷格重新提出了一个长期退出的论点,即这种以前的超级食品是治疗乳腺癌的氪石。

解释大豆所谓的魔力,格雷格指出其高浓度的异黄酮,一类与全身雌激素受体相互作用的植物雌激素。40).

除了在乳房组织中阻断更强大的人类雌激素(癌症生长理论中的祸害)之外,格雷格 还提出大豆异黄酮可以重新激活抑制癌症的 BRCA 基因,这些基因在修复 DNA 和防止肿瘤转移扩散方面发挥作用(第 195 -196页)。

为了证明大豆的作用,格雷格 提供了一些参考资料,表明这种不起眼的豆类不仅可以预防乳腺癌,而且还可以提高存活率并减少诊断后吃大豆女性的复发率(第 195-196 页) (41, 42, 43, 44).

这是问题?这些引用几乎不能代表大豆的大量文献,格雷格也没有透露大豆的故事是多么有争议、两极分化和未了结(4546).

例如,为了支持他的“大豆似乎可以降低患乳腺癌的风险”的说法,格雷格 引用了对 11 项专门针对日本女性的观察性研究的回顾(第 195 页)。

虽然研究人员确实得出结论,大豆“可能”降低日本人患乳腺癌的风险,但他们的措辞必须谨慎:保护作用“在一些但并非所有研究中得到了建议”,并且“仅限于某些食品或亚组”(41).

更重要的是,该回顾的日本中心主义对其调查结果的全球性产生了重大怀疑。

为什么?大豆研究的一个共同主题是,在亚洲看到的保护作用(确实出现时)无法跨越大西洋(47).

一篇论文指出,四项流行病学荟萃分析一致得出结论,“大豆异黄酮/大豆食物摄入量与亚洲女性患乳腺癌的风险呈负相关,但这种关联在西方女性中并不存在”(48).

另一项荟萃分析确实 发现大豆对西方人的保护作用很小(49)有太多的错误和局限性,以至于其结果被认为“不可信”(50, 51).

临床试验的评论也令人失望,他们对大豆传说中的抗癌功效的探索令人失望,发现大豆异黄酮对乳房密度或循环激素浓度等风险因素没有明显益处。(52, 53).

什么解释了这些特定人群的差异?没有人确切知道,但一种可能性是某些遗传或微生物因素介导了大豆的影响。

例如,亚洲人体内携带将异黄酮转化为雌马酚 的肠道细菌的数量大约是非亚洲人的两倍,一些研究人员认为,这种代谢产物对大豆的健康有益。(54).

其他理论包括亚洲与西方消费的大豆产品类型的差异、其他饮食和生活方式变量的残留混杂,以及早期大豆暴露的关键作用,其中儿童时期摄入量比晚年喝大豆拿铁更重要(55).

大豆异黄酮重新激活所谓“看守者”BRCA 基因,进而帮助身体抵御乳腺癌的能力如何?

在这里,格雷格 引用了一项体外 研究,表明某些大豆异黄酮可以降低 BRCA1 和 BRCA2 中的 DNA 甲基化,或者是,正如 格雷格 所说,去除阻止这些基因发挥作用的“甲基束缚”。(56).

虽然在初步层面上很有趣(研究人员指出,他们的发现需要在任何人在过于兴奋之前进行复制和扩展),但这项研究并不能保证食用 大豆与实验室在分离的大豆成分旁边孵化人体细胞具有相同的效果。

此外,体外 研究之战永远不会有好下场。随着最近 BRCA 的发现,其他细胞研究(以及对注射肿瘤的啮齿动物的研究)表明,大豆异黄酮可以促进 乳腺癌的生长,这提出了一个问题,即哪个相互矛盾的发现值得相信。(57, 58, 59).

事实上,这个是问题的关键。无论是在微观层面(细胞研究)还是宏观层面(流行病学),围绕大豆对癌症风险的研究都是高度矛盾的,这也是 格雷格 未能透露的现实。

听起来很科学

正如我们所见,格雷格 的参考资料并不总是支持他的主张,他的主张并不总是与现实相符。但是出现这样情况时,倾听是明智的。

在《如何不挂 》一书中,格雷格探讨了营养界许多经常被忽视和神话笼罩的问题,并且在大多数情况下,公平地代表了他所借鉴的科学。

在人们对糖分越来越担心的情况下,格雷格 帮助证明了水果的正确性——讨论了低剂量果糖对血糖有益的潜力、水果对糖尿病患者没有危害,甚至还有一项研究,其中 17 名志愿者每天吃 20份水果,几个月,“对体重、血压、胰岛素、胆固醇和甘油三酯水平没有总体不利影响”(第 291-292 页)(60, 61).

他从大量关于植酸危害的迷思中拯救了植酸盐,一种可以与某些矿物质结合的抗氧化化合物,讨论了植酸盐可以预防癌症的多种方式(第 66-67 页)。

他通过探索豆类对维持体重、胰岛素、血糖控制和胆固醇的临床影响(第 109 页),对围绕豆类的恐惧表示怀疑 ,有时因其碳水化合物和抗营养素含量而受到诽谤。

而且,对杂食动物来说最重要的是,他对摘樱桃的偏爱偶尔会暂停足够长的时间,以便为肉类合理担忧腾出空间。以下两个例子:

1. 肉类感染

除了饱和脂肪膳食胆固醇的死马之外,肉类还带有一个合法的风险,《如何不挂》将其拖入聚光灯下:人类可传播的病毒。

正如 格雷格 解释的那样,人类最讨厌的许多感染源自动物,从山羊传染的结核病到牛传染的麻疹(第 79 页)。但越来越多的证据表明,人类不仅可以通过与农场动物近距离接触而感染疾病,还可以通过食用这些动物获得疾病。

多年来,人们认为尿路感染(UTI) 源于叛变身体里的大肠杆菌 菌株,从肠道到尿道。现在,一些研究人员怀疑 UTI 是一种人畜共患病, 即动物对人的疾病。

格雷格指出最近发现的相关链接大肠杆菌 鸡肉和大肠杆菌 在人体尿路感染,提示感染的至少一个来源是加工家禽或食用鸡肉,不是 我们的常驻菌(第94页)(62).

更糟糕的是,源自鸡的大肠杆菌 似乎对大多数抗生素具有抗药性,使其感染特别难以治疗(第 95 页)(63).

猪肉也可以成为多种人类疾病的来源。耶尔森菌 中毒(几乎普遍与受污染的猪肉有关)带来的不仅仅是短暂的消化不良:格雷格指出,在感染后的一年内,耶尔森菌 受害者患自身免疫性关节炎的风险高出 47 倍,还可能更有可能患上自身免疫性关节炎,发展成格雷夫斯症( Graves) (第 96 页) ( 64 ,65).

最近,猪肉也因另一种健康危害而受到抨击:戊型肝炎。现在被认为具有潜在的人畜共患性,戊型肝炎感染通常追溯到猪肝和其他猪肉产品,美国杂货店约有十分之一的猪肝检测呈阳性病毒(第 148 页)(66, 67).

尽管大多数病毒(包括戊型肝炎)会被加热灭活,但 格雷格 警告说,戊型肝炎可以在未全熟的温度下存活——这使得粉红猪肉成为禁忌(第 148 页)(68).

当病毒存活下来时,就意味着生意 。猪肉消费量高的地区肝病发病率一直在升高,虽然这不能证明因果关系,但格雷格指出,猪肉消费与肝病死亡之间的关系“与人均饮酒量和肝病死亡率之间的关系密切相关” (第 148 页)(69)。从统计意义上讲,每吃一次猪排,死于肝癌的风险就相当于喝两罐啤酒(第 148 页)(70).

尽管如此,动物源性感染本身 并不是对杂食动物的打击。植物性食物本身提供了大量的传染性疾病(71)。传播病原体风险最高的动物(几乎在所有情况下)都在过度拥挤、不卫生、通风不良的商业运营中饲养,这些商业活动充当病原体的污水池 ( 72 )。

尽管《如何不挂》 仍然对人道饲养牲畜的任何好处守口如瓶,但这是质量可以成为救命稻草的一个领域。

2. 熟肉和致癌物

肉和热是美味的组合,但正如 格雷格 指出的那样,高温烹饪对动物性食物构成了一些独特的风险。

他特别引用了《哈佛健康快报》所称的肉类烹饪悖论:“肉类彻底熟可降低感染食源性感染的风险,但将肉类烹调 得太彻底可能会增加食源性致癌物的风险”(第 184 页)。

存在许多食源性致癌物,但动物性食品独有的致癌物称为杂环胺 (HCAs)。

当肌肉(无论是来自陆地、海洋还是天空的生物)暴露在大约 125-300 摄氏度的高温下时,就会形成杂环胺。因为杂环胺发展的一个关键组成部分,肌酸,是仅在肌肉组织中发现,即使是过度煮熟最糟糕的蔬菜也不会形成 杂环胺(73).

正如 格雷格 解释的那样,1939 年,一位研究人员异想天开地发现了 杂环胺,他通过“用烤马肌肉的提取物涂在头上”(第 184 页)使小鼠患上了乳腺癌(74).

从那以后的几十年里,杂环胺 已被证明对那些喜欢“全熟”肉的杂食者来说是一种合法的危害。

格雷格 提供了一份可靠的研究清单(进行得体,描述得当)显示了高温熟肉与乳腺癌、结肠癌、食道癌、肺癌、胰腺癌、前列腺癌和胃癌之间的联系(第 184 页) (75)。事实上,烹饪方法似乎是肉类与流行病学研究中出现的各种癌症之间关联的主要中介因素,烤肉、油炸肉和煮熟肉明显增加了风险(76)。

而且这种联系远不仅仅是观察性的。PhIP 是一种经过充分研究的杂环胺,已被证明几乎与雌激素一样有效地刺激乳腺癌的生长,同时也是一种“完全”致癌物,可以在体内引发、促进和传播癌症(第 185 页)(77).

肉食者的解决方案?烹饪方法改造。格雷格 解释说,烘烤、煎锅、烧烤和烘焙都是常见的杂环胺产生者,食物在高温下的时间越长,产生的杂环胺就越多(第 185 页)。另一方面,低温烹饪似乎更安全

格雷格 写道,这可能是他所提供的最接近动物食品代言的东西,“吃熟肉可能是最安全的”(第 184 页)。

结论

格雷格的目标是在他年轻时激发,并在医疗生涯中继续激发出来的,绕过中间人,向公众提供重要的通常是挽救生命的信息。

“随着信息的民主化,医生不再垄断作为健康知识的守门人,”他写道。“我意识到直接赋予个人权力可能更有效”(第12页)。

这就是《如何不挂How Not to Die 最终实现的目标。虽然该书的偏见使其无法成为一个不用警示的资源,但提供了足够的素材来保持健康寻求者的质疑和参与。

如果读者在受到挑战时愿意倾听,在怀疑时愿意检查事实,将会通过从格雷格激情但不完美的著作中获得更多。

https://www.healthline.com/nutrition/how-not-to-die-review

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